ENFERMEDADES ERUPTIVAS DE INFANCIA
.Las
enfermedades eruptivas de la infancia tienen características morfológicas bien
establecidas, aunque en muchos casos el diagnóstico no puede establecerse
basándose sólo en el aspecto clínico.
.Algunos datos obtenidos en la amnanesis orientan el
diagnóstico: contacto reciente con pacientes
que hayan padecido enfermedad exantemática, calendario de vacunas, enfermedades
exantemáticas padecidas con anterioridad, así como los síntomas prodrómicos que
hayan podido presentar.
1.
Generalidades
EXANTEMA es una erupción eritematosa difusa,
habitual - mente autolimitada, formada por lesiones de característi-cas
morfológicas variables máculas, pápulas o vesícu-lopústulas).
EXANTEMAS VIRALES
Pueden
precederse o acompañarse de una serie de síntomas generales (fiebre,
artralgias o adeno-patías).
No es infrecuente que se acompañen de lesiones
mucosas.
Sólo en determinadas
situaciones como el embarazo, la inmunosupresión o situaciones de riesgo, puede
hacerse necesario identificar el agente etiológico responsable.
Mecanismos fisiopatológicos
1. Invasión
directa de la piel por vía hematógena, que puede producir
un “rash”. En estos casos, las lesiones suelen ser vesiculosas o incluso
ulcerosas (varicela, viruela y algunas infecciones por enterovirus. s exantemas virales tienen un carácter
benigno y autolimitado.
2. Las manifestaciones
cutáneas pueden ser el reflejo de la interacción entre el propio virus y la
respuesta inmune (celular o humoral) por parte del
huésped (sarampión, rubéola).
Etiología según el tipo de las lesiones
Eritematosas: Adenovirus,
Citomegalovirus, Enterovirus, Virus de Epstein-Barr, Virus de la
inmunodeficiencia humana, Parvovirus B19,
Rubéola.
Petequial: Adenovirus, Enterovirus, Virus
de la hepatitis B, Sarampión, Togavirus.
Hemorrágico: Arenavirus, Bunyavirus, Filovirus,Togavirus.
3.
Algunas veces los anticuerpos
circulantes son el factor determinante, sin que sea precisa la presencia en
la piel del virus causante.
2. Enfermedades exantemáticas de la infancia
• Sarampión
• Rubéola
• Exantema infeccioso
• Eritema infeccioso
SARAMPIÓN
El hombre el huésped
natural y el único reservorio de la infección.
. Trasmisión:
vía respiratoria
.Período de
incubación: 9 a 12 días.
.Cuadro
clínico: El período prodrómico de dos a cuatro días, luego se añade una
erupción eritematosa por detrás de las orejas que posteriormente se extiende al
tronco. Transcurridos 2 ó 3 días, se produce una mejoría brusca, con
desaparición de las lesiones en orden cronológico inverso al de su aparición.
.Diagnóstico
: suele establecerse basándose en la clínica
Etiología
Es causado por un virus ARN del grupo de los
paramixovirus.
Es un virus muy lábil que se destruye por calor, pH
ácido, luz o desecación y, por tanto, con una vida media corta en los fómites.
Reservorio
El
hombre es el huésped natural y el único reservorio de la infección.
Epidemiología.
Tras la vacunación sistemática, se observó un aumento
de la edad por encima de los 10 años. Presenta un ritmo estacional, siendo
mucho más frecuente durante el invierno y la primavera. Afecta por igual a
hombres y mujeres, aunque las complicaciones suelen ser algo más frecuentes en
los varones..
Vía de trasmisión
Se trasmite vía respiratoria con un período de
incubación de 9 a 12 días. La posibilidad de contagio es máxima durante la fase
prodrómica tardía, persiste durante la fase catarral florida y desparece a las
48 horas de cedido el exantema.
Cuadro
clínico
-Período
prodrómico: dos a cuatro días, caracterizado por coriza,
conjuntivitis, tos, fiebre y malestar.
-Manchas
de Koplik: a los 3-4 días del inicio del cuadro catarral, suelen observarse pequeñas máculas puntiformes de color
blanco azulado sobre una base eritematosa típicamente localizadas entre el
primer y segundo molar aumentando en número de forma progresiva.
Estas manchas pueden
involucionar de forma espontánea con la aparición del exantema (a los 2-3
días).
Manchas de Koplik
-Exantema: se inicia en la línea de implantación del cabello, región
retroauricular, frente y región cervical, como máculas eritematosas y
pápulas. En tres días, se extiende
cefalocaudalmente, afectando palmas y plantas. En las zonas más distales
el aspecto del exantema suele ser más apagado, pero a medida que avanza,
aumenta de intensidad y las lesiones pueden confluir adoptando unos límites
geográficos.
Se puede encontrar de forma ocasional la existencia
de esplenomegalia, adenopatías y una linfopenia absoluta.
Período
de resolución
Transcurrido un período de 2 ó 3 días, se produce una
mejoría brusca, con desaparición de las lesiones en orden cronológico inverso
al de su aparición.
Se puede observar una fina descamación en las zonas confluentes con una discreta
hiperpigmentación cobriza residual.
Formas
clínicas atípicas
a)
Sarampión modificado: es poco frecuente. Se observa en personas
parcialmente inmunizados: niños menores de 9 meses, casos en los que se realizó
la vacunación parcial o formas de sarampión recurrente.
Los pródromos pueden ser poco evidentes y las
manifestaciones clínicas menos intensas. La erupción es menos concluyente y las
manchas de Koplik son inconstantes. El aspecto clínico puede ser inespecífico.
b)
Sarampión “atípico”: constituye una variante poco frecuente
observada en individuos vacunados e infectados por el virus natural.
La mayoría de los casos han
sido descritos en sujetos inmunizados con vacunas de virus vivos atenuados.
El período de incubación es similar al
de las formas típicas. Se inicia de forma brusca con fiebre, cefalea, mialgias,
náuseas, vómitos y dolor abdominal. Seguido a los 2-4 días por una tos no productiva, con dolor pleurítico,
fotofobia y la erupción cutánea,
ue puede faltar en algunos casos.
El exantema del sarampión atípico
presenta significativas diferencias con respecto al sarampión clásico: Se
inicia 48-72 horas en las zonas distales de las extremidades, se concentra en
las muñecas y tobillos (palmas y plantas) y en los pliegues, extendiéndose
durante un período variable de 3 a 5 días, siguiendo una evolución centrípeta
afectando las extremidades, el tronco y ocasionalmente la cara.
Presenta, por último, un
curso más prolongado que el sarampión típico.
Se
detecta un intensísimo aumento de los títulos de anticuerpos específicos, de
intensidad muy superior al observado en el sarampión clásico.
El diagnóstico diferencial
debe establecerse con algunas rickettsiosis (fiebre botonosa), púrpura de
Schönlein-Henoch, infecciones por Mycoplasma, sepsis meningocócica,
toxicodermias, enfermedad de Kawasaki, síndrome del shock tóxico y síndrome papular-purpúrico
“en guantes y calcetín”.
c)
Exantema de la vacunación del sarampión: se ha observado un
discreto exantema máculo-papular a los 7-10 días de la vacunación con virus
atenuados.
Otras complicaciones excepcionales de la vacunación
incluyen casos aislados de necrólisis epidérmica tóxica y púrpura
trombocitopénica.
Complicaciones
La más
frecuente es la infección
bacteriana secundaria (bronconeumonía, otitis media), especialmente
en niños con una enfermedad cardio-respiratoria previa.
Los patógenos bacterianos incluyen: Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.
El hallazgo más frecuente en la radiografía de tórax
es la presencia de un fino infiltrado multilobular y reticulonodular bilateral.
La laringitis estenosante es un
proceso autoinvolutivo frecuente en los niños de corta edad.
Se manifiesta como ronquera, tos perruna, disnea y
estridor.
La neumonía de células gigantes consiste
en un cuadro respiratorio grave, poco frecuente, observado especialmente en
niños inmunodeprimidos (discrasias hematológicas).
Se caracteriza
por una infiltración pulmonar intensa con sintomatología respiratoria aguda y
una evolución a menudo fatal.
Otras complicaciones afectan al sistema nervioso
central (SNC). Entre ellas, destaca la encefalomielitis postinfecciosa, enfermedad desmielinizante que
se presenta en un 1 por 1.000 de los casos y posee una tasa de mortalidad de un
10-20%.
Suele iniciarse a los 2-6 días y se manifiesta con
fiebre, vómitos, obnubilación y convulsiones generalizadas.
Otra
complicación excepcional es la panencefalitis
esclerosante subaguda, enfermedad neurológica progresiva de curso
fatal que se desarrolla meses o años tras el sarampión.
El
denominado sarampión negro es
una forma excepcional que se caracteriza por un síndrome febril persistente de
inicio brusco, agitación y múltiples lesiones hemorrágicas confluentes, con un
cuadro clínico semejante a una coagulación intravascular diseminada .
Durante le embarazo suele asociarse con una gran
incidencia de muerte fetal, habiéndose descrito algunas malformaciones asociadas.
Diagnóstico
Es
básicamente clínico .
Pruebas
complementarias
Biopsia
Células gigantes
multinucleadas (Warthin-Finkeldey) en los tejidos
linfoides y células gigantes
epiteliales (piel, mucosas y epitelio respiratorio).
Células gigantes multinucleadas
(Warthin-Finkeldey “en mora”.
Durante la fase prodrómica pueden visualizarse células gigantes multinucleadas en
la orina, esputo, secreciones nasales y diversos tejidos linfoides.
Serología
Los anticuerpos
específicos (neutralizantes, inhibición de la aglutinación o fijadores
del complemento) suelen detectarse a los 1-2 días del exantema, presentando un
pico a las 2-4 semanas.
La
prueba de inhibición de la
hemaglutinina suele demostrar un aumento de más de 4 diluciones.
Tratamiento
e inmunización
Suele
ser sintomático. El proceso suele resolverse
espontáneamente
en unos 14 días.
La
administración de vitamina A (200.000
UI durante dos días consecutivos) reduce las complicaciones y la
morbimortalidad del sarampión.
Las inmunoglobulinas
intravenosas pueden posiblemente prevenir o modificar la enfermedad
si se administran antes de transcurridos 6 días tras la exposición y se
recomienda en niños expuestos demasiado jóvenes para la vacunación o en
enfermos inmunodeprimidos.
La
vacunación con virus vivos
atenuados al año de edad y se repite la dosis como refuerzo un año
después.
La vacuna de virus
atenuados y en especial las cepas Schawars y Hileman, inducen a la producción
de anticuerpos en por lo menos 97% de los niños.
RUBEOLA
Enfermedad viral cuyo
único reservorio es el hombre.
-Cuadro clínico:
El exantema puede ser el primer síntoma de la infección caracterizado por una
erupción máculopapulosa de color sonrosado. Por lo general, es un proceso
benigno autolimitado, con escasa afectación del estado general.
-Diagnóstico: El diagnóstico se realiza por las
características del exantema, su distribución y progresión, junto con la
presencia de adenopatías suboccipitales o cervicales.
-Tratamiento:
El tratamiento suele ser sintomático.
Etiología
Es
causada por un togavirus (virus ARN) del género rubivirus cuyo único reservorio
es el hombre.
Epidemiología
Su
distribución es universal con ocasionales brotes epidémicos (habitualmente cada
5-9 años) de predominio primaveral. Afecta por igual a hombres y mujeres,
transmitiéndose de individuo a individuo vía respiratoria.
Cuadro
clínico
-Período
de incubación: es de 12 a 23 días (habitualmente entre 15 y 21 días).
La enfermedad es contagiosa
desde los 5-7 días previos al inicio de la erupción hasta 3-5 días tras su
aparición (fase de viremia). Durante esta fase, el virus puede aislarse a
partir de muestras de la faringe, piel, orina y heces.
-Fase
prodrómica: Los sujetos jóvenes y adolescentes presentan una fase
prodrómica de tos, malestar, faringitis, dolor ocular (a los movimientos
laterales y superiores), cefalea, náuseas que suele persistir durante 1 a 5
días.
Dichos síntomas son
excepcionales en niños más pequeños.
-Fase
eruptiva: El exantema puede ser el primer síntoma de la
infección, caracterizado por una erupción
máculo-papulosa de color sonrosado, con lesiones de 1 a 4 mm de diámetro
que suelen iniciarse en la cara, cuero cabelludo y región cervical, para
generalizarse con posterioridad.
Es un exantema menos
llamativo y vivo que el que aparece en el sarampión. A medida que progresa
tiende a desaparecer de las zonas previamente afectas.
En los
casos típicos, se implica toda la superficie cutánea durante las primeras 24
horas, desaparece de la cara al segundo día y cede por completo al final del
tercero, observándose una descamación fina en la fase de involución.
Ocasionalmente, se han descrito lesiones
petequiales, escarlatiformes, similares a un eritema multiforme, eritema
infeccioso, roseoliformes,
En torno a un 20% de los casos, existen lesiones en
las mucosas, con un enantema caracterizado
por máculas puntiformes de color rojizo o lesiones petequiales en el paladar
blando, lo que se conoce como signo
de Forchheimer, apareciendo generalmente en la fase prodrómica o
durante los primeros días del exantema.
Puede
asociarse con fiebre, cefalea, mialgias y poliartritis. Se detectan adenopatías
retroauriculares, cervicales posteriores o suboccipitales que preceden o coinciden
con el exantema, siguiendo una evolución paralela al mismo.
No suelen ser de gran tamaño, poco o nada dolorosas
y pueden persistir durante semanas.
Complicaciones
La artritis constituye la
complicación más frecuente y su incidencia aumenta con la edad, siendo
generalmente una artritis migratoria de articulaciones distales de extremidades
(dedos y muñecas).
Es más frecuente en mujeres
(4:1) y suele acompañarse de derrames articulares persistentes.
Otras
complicaciones excepcionales
Encefalitis (que presenta una
elevada mortalidad, hasta un 20%)
Púrpura trombocitopénica, que
puede determinar la presencia de púrpura, epistaxis, hemorragia
gastrointestinal y hematuria, resolviéndose generalmente en 1mes.
La neuritis periférica es otra rara
complicación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por las características del exantema, su distribución y
progresión, junto con la presencia de adenopatías
suboccipitales o cervicales.
Aislamiento
del virus
El
virus puede aislarse a partir de frotis faríngeos, orina u otros fluidos
corporales durante la fase de viremia.
Serología
Sin
embargo, la prueba diagnóstica más utilizada es la determinación de los títulos
de anticuerpos específicos mediante el test de la inhibición de la hemaglutinación (TIA).
La presencia
de IgM específica o un
aumento de 4 diluciones realizadas con 15 días de intervalo permiten
habitualmente establecer el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Exantemas virales por reovirus, adenovirus, sarampión
y escarlatina.
Rubeola
congénita
Este
proceso se encuadra dentro de las infecciones congénitas del grupo TORCH
(toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y herpes).
Las
malformaciones fetales dependen de la edad gestacional en la que acontece dicha
infección. Durante el primer
trimestre del embarazo, la transmisión fetal de la enfermedad se
produce en un 80% de los casos (en un 54% durante las semanas 13-14, y en un
25% a las 15-24 semanas).
El riesgo de malformaciones persiste hasta la
semana 20 del embarazo, aunque la infección durante los 4-6 meses sólo ocasiona
un 6% de riego de lesiones fetales.
La triada clásica de la rubéola congénita consiste en:
sordera, cataratas y cardiopatía.
Sordera neurosensorial : es la
manifestación más frecuente que puede no manifestarse hasta incluso los 2 años
de edad.
El órgano de Corti fetal es muy sensible a la
infección hasta la 18 semana de la gestación.
Cardiopatía: se observa en un
50% de los casos durante los 2 primeros meses de la gestación, siendo el ductus arterioso persistente la
manifestación más frecuente, junto a los defectos del septo ventricular.
Cataratas: son bilaterales
y se observan en un 50% de los casos.
Otras
complicaciones incluyen: retinopatía, micrognatia, microftalmía,
meningoencefalitis, retraso psicomotor, calcificaciones cerebrales, neumonías
intersticiales, hipoplasia de la arteria pulmonar, coartación de aorta,
diabetes mellitus y trastornos tiroideos.
Los niños con rubéola
congénita presentan contagiosidad durante largos períodos (incluso superiores
al año) y son una fuente de infección para los sujetos no inmunizados.
Los niños con rubéola congénita presentan
contagiosidad durante largos períodos (incluso superiores al año) y son una
fuente de infección para los sujetos no inmunizados.
Cuando la infección aparece en el embarazo en estadios
más tardíos, tras la organogénesis, proporciona una serie de hallazgos clínicos
variables que puede incluir: hepatitis, esplenomegalia, neumonitis,
miocarditis, encefalitis, osteomielitis, retinopatía y afectación de médula
ósea, determinando lo que se conoce como blueberry-muffin baby, con petequias y equimosis.
Las
lesiones blueberry-muffin se
caracterizan por presentar localizaciones de eritropoyesis dérmica
(eritropoyesis extramedular) y pueden encontrarse dentro de otras infecciones
congénitas del grupo TORCH, como son el citomegalovirus
y la toxoplasmosis.
Lesiones blueberry-muffin
IgM
específica anti-rubéola o títulos de IgG
Ante
una mujer embarazada con un exantema sin antecedentes de vacunación específica
o de rubéola previa conocida, deberían determinarse los niveles de IgM
específica anti-rubéola o bien los
títulos
de IgG en la fase aguda y en el período de convalecencia, con 2 semanas de
intervalo.
Si se detecta la presencia
de IgM específica o un aumento de 4 diluciones en el título de anticuerpos,
debe plantearse el diagnóstico de una infección congénita.
Tratamiento
e inmunización
La vacunación sistemática se realiza
a los 15 meses de vida (triple vírica, administrada junto al sarampión y la
parotiditis).
Antes de aplicar la vacuna a una mujer fértil, debe
descartarse la existencia de un embarazo y debe advertirse sobre los riesgos de
un embarazo durante los 2 meses siguientes a la vacunación.
La
administración de gammaglobulinas
específicas postexposición no parece una terapéutica efectiva, ya
que no previene la aparición de una rubéola congénita.
Respecto
al tratamiento de la
rubéola, habitualmente es sintomático.
La artritis suele responder satisfactoriamente a la
administración de aspirina.
Los
niños afectos deben ser excluidos de su actividad docente hasta unos 5 días
después del inicio de la erupción.
Normalmente, la infección
aguda se sigue de inmunización de por vida, siendo rara la reinfección
subclínica.
VARICELA
La varicela es una enfermedad contagiosa causada por el varicela zoster, un virus de la familia de los herpes virus que también es el causante del herpes zoster.
Epidemiologia
La varicela puede verse en cualquier
época del año, aunque es más frecuente en el invierno y la primavera en los
países en donde hay estaciones diferenciadas,
Ocurre mas frecuentemente en niños entre
5 y 8 años suele ser leve pero en
adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones.
Etiologia
La varicela es una infección viral
causada por herpesvirus del
género Varicellovirus y subfamiliaherpesvirunae. La
taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo
único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los
virus de esta familia rodean su ADN con una
capside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre. En la población adulta
en europa central alrededor del
93 al 96% de la población tiene anticuerpos sanguíneos detectables para la
varicela.
Signos
y síntomas
La mayoría de los
niños con varicela presentan los siguientes síntomas antes de que aparezca el
sarpullido:
- Fiebre
- Dolor de cabeza
- Dolor de estómago
Paperas
Causas, incidencia y factores de riesgo
Las paperas son causadas por un virus que se transmite de persona a persona por medio de las gotitas de la respiración (por ejemplo, cuando uno estornuda) o por contacto directo con artículos que han sido contaminados con saliva infectada.
- El páncreas
- Los testículos
- Dolor de garganta
- Inflamación de las glándulas
parótidas (las glándulas salivales más grandes, localizadas entre el oído
y la mandíbula )
- Inflamación de las sienes o mandíbula (área temporomandibular)
Tratamiento
- Líquidos adicionales
- Alimentos blandos
- Gárgaras con agua tibia con sal
Complicaciones
Situaciones que requieren asistencia médica
- Somnolencia persistente
- Vómito o dolor abdominal persistente
- Dolor de cabeza intenso
- Dolor o un tumor en los testículos
El sarpullido de
la varicela ocurre entre 10 y 21 días después de haber tenido contacto con
alguien que tenía la enfermedad. El niño promedio presenta de 250 a 500
ampollas pequeñas, llenas de líquido y pruriginosas, sobre manchas rojas en la
piel.
·
Las ampollas
frecuentemente se observan primero en la cara, la parte media del cuerpo o el
cuero cabelludo.
·
Después de uno o
dos días, las ampollas se tornan grises y forman costras. Mientras tanto,
nuevas ampollas brotan en grupos; a menudo aparecen en la boca, la vagina y en
los párpados.
·
Los niños con
problemas cutáneos, como eccema, pueden presentar miles de ampollas
Diagnostico
Generalmente la varicela se
diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de
análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay
antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para
establecer el diagnóstico.
Diagnostico
Diferencial
El
diagnóstico diferencial incluye infecciones por el virus coxsackie la escabiosis, impetigo y prurito por picadura
de insectos. Merece especial atención el diagnóstico diferencial con la dermastitis, herpetiforme
DH con la que a menudo se confunde tanto en el niño, como muy especialmente en
los adolescentes y en todos los adultos. El prurito es más acusado en la DH que
en la varicela y las lesiones tienen una distribución simétrica y con
predominio en las zonas de roce.4
Tratamiento
En niños sanos suele ser suficiente
con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (ácido acetilsalicílico), cuyo empleo para la varicela se asocia al al síndrome de reye. Con carácter general
se desaconseja el uso de ibuprofeno en niños con varicela por la posibilidad de una
predisposición a infecciones oportunistas. En un estudio de casos y controles
se ha relacionado el uso de ibuprofeno en niños con varicela con una
probabilidad mayor de aparición de fascitis necrotizante; mientras que ciertos
estudios prospectivos no han encontrado evidencias de tal asociación. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con
antihistamínicos orales, talcos de coloides, o loción de calamina. Otras
medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son
cortar todas las uñas y un baño diario con un jabón suave. (El baño debe ser
corto para no favorecer la aparición de más ampollas).
Son una enfermedad contagiosa que causa una
inflamación dolorosa de las glándulas salivales, las cuales producen la saliva,
un líquido que humedece los alimentos y ayuda en la masticación y deglución.
Las paperas se presentan más comúnmente en niños entre
los 2 y 12 años que no han sido vacunados contra la enfermedad. Sin embargo, la
infección puede ocurrir a cualquier edad. El tiempo que transcurre entre la
exposición al virus y el momento de resultar enfermo (período de incubación)
generalmente es de 12 a 24 días.
Las paperas también pueden infectar:
Otros síntomas de esta enfermedad que pueden ocurrir
en los hombres:
No hay tratamiento específico para las paperas. La
aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de
paracetamol (Tylenol) pueden ayudar a aliviar el dolor. No le dé ácido
acetilsalicílico (aspirin ) a los niños con una enfermedad viral
debido al riesgo del síndrome de Reye.
Los síntomas también se pueden aliviar con:
Los pacientes generalmente se recuperan, incluso si
hay otros órganos comprometidos. Después de la enfermedad, el paciente tiene inmunidad de por vida contra
las paperas.
Llame al médico si usted o su hijo presentan paperas
y:
Acuda al servicio de urgencias o llame al número local
de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si se presentan convulsiones.
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las
paperas y la rubéola, y se
debe aplicar a los niños entre 12 a 15 meses de edad. La vacuna se aplica de
nuevo entre los 4 y 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado
antes.
Los brotes recientes de paperas han reforzado la
importancia de hacer vacunar a todos los niños.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario